標志物表達：高表達腎小管近端上皮細胞標志物，如細胞角蛋白 18（CK18，陽性率 98%）、堿性磷酸酶（ALP，活性達 25U/mg 蛋白），同時表達幼稚細胞特征性標志物 CD133（陽性率 35%），提示其保留部分干細胞特性；與成年細胞系相比，鈉 - 葡萄糖協同轉運蛋白 1（SGLT1）表達量高 2 倍，體現發育階段的轉運功能特征。

病毒敏感性：對脊髓灰質炎病毒 Ⅰ-Ⅲ 型均具有高度敏感性，感染效率達 95%，24 小時即可出現典型細胞病變（圓縮、脫落），48 小時病毒滴度達 10?-10? TCID??/mL，為 WHO 推薦的脊髓灰質炎病毒分離標準細胞系之一；對柯薩奇病毒 A 組、埃可病毒的支持能力也顯著優于 Vero 細胞。

發育相關功能：在體外可響應視huang酸誘導，向成熟腎小管上皮細胞分化（CD133 表達下降至 5%，SGLT2 表達上調 3 倍），模擬腎臟發育的成熟過程；葡萄糖重吸收率達 45%，較成年細胞系高 15%，反映幼年腎臟的代謝特征。

脊髓灰質炎病毒研究：作為 WHO 指定的脊髓灰質炎病毒分離與滴定標準細胞系，RM-1 細胞可精準區分野毒株與疫苗株（通過病變形態與增殖速率差異），為全球消滅脊髓灰質炎計劃提供關鍵檢測工具。

疫苗生產優化：在微載體懸浮培養系統中，脊髓灰質炎減毒活疫苗病毒滴度達 10?.? TCID??/mL，較傳統轉瓶培養提升 8 倍，單批次產量可滿足 100 萬人份疫苗需求，且疫苗中殘留宿主 DNA＜5pg / 劑，符合國際生物制品標準。

腎小管發育機制解析：通過單細胞測序發現，RM-1 細胞在視huang酸誘導下，Wnt/β-catenin 通路激活，促使 15% 的細胞向遠端小管表型轉化（表達水通道蛋白 2），證實該通路在腎小管分段發育中的關鍵作用。

先天性腎病模型構建：通過 CRISPR-Cas9 技術敲除 PKHD1 基因，構建常染色體隱性多囊腎病模型，細胞出現囊性結構形成（發生率 40%），囊腫液中 cAMP 水平升高 3 倍，與人類胎兒期發病的病理特征一致。

腎毒性早期篩選：利用其幼稚細胞特性，建立發育階段腎毒性評估模型。檢測發現，氨基糖苷類抗生素對 RM-1 的半數致死濃度（IC??）較成年細胞系低 30%，提示嬰幼兒對該類藥物更敏感，為兒科用藥劑量調整提供依據。

轉運體相關藥物篩選：基于高表達 SGLT1 的特性，篩選新型 SGLT1 抑制劑，發現某化合物可使 RM-1 細胞葡萄糖重吸收下降 60%，動物實驗顯示其能降低幼齡獼猴餐后血糖峰值 25%，為兒童糖尿病治療提供候選藥物。

培養基：MEM 培養基添加 10% 胎牛血清、2mM 谷an酰胺、1% 非必需氨基酸，pH 7.2-7.4，可加入 2ng/mL 表皮生長因子（EGF）維持幼稚表型；若需誘導分化，添加 1μM 視huang酸培養 72 小時。

傳代流程：當細胞融合度達 70% 時，用 0.25% yi酶 - EDTA 消化 3 分鐘，終止消化后制成單細胞懸液，按 1:5 比例接種，離心速度 1200rpm，24 小時后細胞貼壁率超 95%。

凍存保護：采用含 10% DMSO 的wan全培養基，細胞密度 2×10?個 /mL，程序降溫至 - 80℃過夜后轉入液氮，復蘇時 37℃水浴 1 分鐘，直接接種無需離心，存活率可達 90%。

脊髓灰質炎病毒滴定：細胞以 2×10?個 / 孔接種 96 孔板，培養 24 小時后加入 10 倍梯度稀釋病毒液，每個稀釋度 8 復孔，37℃培養 7 天，按 Reed-Muench 法計算 TCID??，結果變異系數＜5%。

分化功能檢測：誘導分化后，通過 ALP 活性檢測（下降 40%）、SGLT2 免疫熒光（陽性率提升至 80%）評估成熟度，或通過 1?C 標記葡萄糖 uptake 實驗測定轉運功能變化。

優勢：

局限性：