標志物表達：高表達肺泡 Ⅱ 型上皮細胞標志物，如表面活性蛋白 B（SP-B，陽性率 96%）、細胞角蛋白 8（CK8，陽性率 97%），同時表達幼稚肺細胞特征性標志物甲狀腺轉錄因子 - 1（TTF-1，陽性率 45%），提示其保留肺泡發育潛能；與成年細胞系相比，表面活性蛋白 C（SP-C）表達量高 3 倍，體現發育階段的分泌功能特征。

病毒敏感性：對流感病毒（H1N1、H3N2）、副流感病毒的感染效率達 90%，24 小時出現典型細胞病變（融合、空泡），48 小時病毒滴度達 10?-10? TCID??/mL，對呼吸道合胞病毒（RSV）的支持能力顯著優于 MDCK 細胞，病毒增殖效率提升 2 倍。

發育相關功能：在糖皮質激素（地塞mi松）誘導下，可向肺泡 Ⅰ 型上皮細胞分化（SP-B 表達下降至 20%，水通道蛋白 5 表達上調 5 倍），模擬肺泡成熟過程；表面活性物質分泌量達 15μg/10?細胞 / 天，較成年細胞系高 25%，反映新生肺組織的功能特征。

病毒分離與鑒定：作為 WHO 推薦的呼吸道病毒分離備選細胞系，MM-L1 可高效分離臨床樣本中的流感病毒與 RSV，分離率較傳統細胞系提升 30%，且能保持病毒的原始毒力特征，為病毒變異監測提供可靠工具。

疫苗生產優化：在懸浮培養系統中，流感病毒滅活疫苗的抗原產量達 12μg/10?細胞，較轉瓶培養提升 5 倍，疫苗免疫原性檢測顯示其誘導的中和抗體效價較傳統疫苗高 1.5 倍，且生產成本降低 40%。

肺泡發生機制解析：通過單細胞測序發現，MM-L1 細胞在維甲酸處理后，Wnt/β-catenin 通路激活，促使 20% 的細胞向 Clara 細胞轉化（表達 CC10），證實該通路在氣道上皮分化中的關鍵作用，為新生兒呼吸窘迫綜合征的機制研究提供依據。

先天性肺疾病模型構建：通過 CRISPR-Cas9 技術敲除 FOXF1 基因，構建肺發育不全模型，細胞出現肺泡結構形成障礙（腺泡狀結構減少 60%），SP-B 分泌量下降 70%，與人類先天性肺發育不良的病理特征高度一致。

肺毒性早期篩選：利用其幼稚細胞特性，建立發育階段肺毒性評估模型。檢測發現，博lai霉素對 MM-L1 的半數抑制濃度（IC??）較成年細胞系低 40%，提示新生兒對肺毒性藥物更敏感，為兒科用藥安全提供參考。

肺表面活性藥物篩選：基于其表面活性物質分泌功能，篩選新型肺表面活性劑，發現某肽類化合物可使 MM-L1 的表面活性物質分泌量提升 80%，動物實驗顯示其能改善早產獼猴的肺順應性，為新生兒呼吸窘迫綜合征治療提供候選藥物。

培養基：Ham's F12 培養基添加 12% 胎牛血清、1% 谷an酰胺、10ng/mL 成纖維細胞生長因子（FGF），pH 7.2-7.4，可加入 100nM 地塞mi松誘導分化（培養 5 天）。

傳代流程：當細胞融合度達 60% 時，用 0.25%yi酶 - EDTA 消化 4 分鐘，終止消化后制成單細胞懸液，按 1:3 比例接種，離心速度 1000rpm，24 小時貼壁率超 90%。

凍存保護：采用含 10% DMSO 的wan全培養基，細胞密度 1.5×10?個 /mL，程序降溫至 - 80℃過夜后轉入液氮，復蘇時 37℃水浴 1 分鐘，接種后 48 小時換液，存活率可達 85%。

流感病毒滴定：細胞以 3×10?個 / 孔接種 96 孔板，培養 24 小時后加入 10 倍梯度稀釋病毒液，每個稀釋度 6 復孔，37℃培養 5 天，按 Reed-Muench 法計算 TCID??，結果變異系數＜6%。

分化功能檢測：誘導分化后，通過 SP-B 免疫熒光（陽性率下降至 20%）、水通道蛋白 5 Western blot（表達上調 5 倍）評估成熟度，或通過表面張力儀測定表面活性物質功能。

優勢：

局限性：