標志物表達：高表達成纖維細胞特異性標志物波形蛋白（Vimentin）和 Ⅰ 型膠原蛋白，免疫熒光陽性率＞98%；同時表達創面修復關鍵因子，如基質金屬蛋白酶 - 2（MMP-2）和轉化生長因子 -β（TGF-β），分泌量分別達 18ng/10?細胞 / 天和 12ng/10?細胞 / 天，與人類真皮成纖維細胞水平接近。

病毒敏感性：對猴痘病毒、水痘 - 帶狀皰疹病毒等皮膚嗜性病毒敏感，感染效率達 85% 以上，48 小時病毒滴度可達 10? PFU/mL，感染后 24 小時出現胞質內包涵體與細胞融合等典型病變，為皮膚病毒復制機制研究提供模型。

修復活性：在體外創面模型中，細胞遷移速率達 48μm / 小時，48 小時劃痕閉合率超 85%；在低氧環境（5% O?）下，血管內皮生長因子（VEGF）分泌量提升 2.5 倍，模擬慢性創面的缺氧修復微環境。

慢性創面模型構建：通過高糖（25mM）聯合低血清（1% FBS）處理，建立糖尿病性創面細胞模型，MM-S7 細胞增殖速率下降 40%，遷移能力降低 50%，與人類糖尿病潰瘍的成纖維細胞功能異常特征一致，可用于篩選促修復藥物。

修復信號通路解析：研究發現，MM-S7 細胞在機械牽拉刺激下，YAP/TAZ 通路激活，Ⅰ 型膠原蛋白合成量增加 3 倍，阻斷該通路后修復效率下降 60%，證實其在皮膚張力調控修復中的關鍵作用。

病毒入侵機制探索：利用該細胞系解析猴痘病毒的皮膚傳播路徑，通過熒光標記實驗觀察到病毒通過整合素 αvβ3 介導的內吞作用進入細胞，抗體阻斷后感染率下降 75%，為開發抗病毒入侵藥物提供靶點。

免疫應答研究：水痘 - 帶狀皰疹病毒感染后，MM-S7 細胞分泌的 IFN-β 在 12 小時內達峰值（較正常組高 8 倍），同時激活 NF-κB 通路促進 IL-6 釋放，與人類皮膚皰疹感染的免疫反應模式高度吻合。

促修復藥物篩選：基于劃痕模型建立 96 孔板高通量篩選體系，日均可檢測 200 種化合物。篩選出的植物提取物可使 MM-S7 細胞遷移速率提升 40%，動物實驗顯示其能加速獼猴皮膚創面愈合（縮短愈合時間 30%），為慢性創面治療提供候選藥物。

皮膚安全性評估：替代動物實驗用于化妝品刺激性測試，通過檢測細胞活力、乳酸脫氫酶釋放及 IL-8 分泌，建立三級刺激性評價標準，與人體斑貼試驗結果一致性達 82%，符合動物實驗替代的 3R 原則。

培養基：DMEM 高糖培養基添加 10% 胎牛血清、100U/mL 青mei素和 100μg/mL 鏈mei素，pH 維持在 7.2-7.4，可加入 2ng/mL 堿性成纖維細胞生長因子（bFGF）促進細胞增殖。

傳代流程：當細胞融合度達 80% 時，棄培養基，PBS 洗滌 2 次，加入 0.25% yi酶 - EDTA，37℃孵育 3-5 分鐘至細胞脫落，加入含血清培養基終止消化，按 1:3 比例接種新瓶。

凍存保護：取對數期細胞，用含 10% DMSO 的wan全培養基重懸至 1×10?個 /mL，程序降溫后液氮保存，復蘇時 37℃水浴解凍，直接接種至預熱培養基，24 小時后換液。

劃痕實驗：細胞鋪滿 6 孔板后，用 200μL 槍頭垂直劃痕，PBS 洗去脫落細胞，加入含 1% 血清的培養基，0 小時、24 小時、48 小時拍照，ImageJ 計算閉合率。

病毒感染實驗：細胞以 5×10?個 / 孔接種 24 孔板，培養 24 小時后加入稀釋病毒液（MOI=0.1），吸附 2 小時后換維持液，每日觀察病變，72 小時測病毒滴度。

優勢：

局限性：